Darüber hinaus wiesen silbermarkierte histochemische Präparate keine Signale in den Körnerzellen auf. Die Autoren wiesen

darauf hin, dass mit der Silbermarkierungsmethode in diesen Präparaten nur das anorganische Hg2+ und nicht die Alkylverbindungen nachgewiesen werden können. In der Studie von Charleston et al. [110] wurden Affen über längere Zeit niedrigen Dosen von MeHg ausgesetzt. Die Ablagerung von anorganischem Quecksilber wurde mithilfe der oben erwähnten Silbermarkierungsmethode nachgewiesen. Die stärksten Ablagerungen wurden in Astrozyten und Mikroglia beobachtet, während selleck products in Neuronen nach 6 Monaten, wenn überhaupt, nur sehr geringe Ablagerungen erkennbar waren. Nach 12 Monaten Exposition wurden bei den Tieren auch einige Ablagerungen in Neuronen gefunden, die nach 18 Monaten noch weiter zunahmen. In allen Fällen wurden jedoch mehr Ablagerungen in den Gliazellen als in den Neuronen festgestellt. In einer weiteren Arbeit über dieselben Tiere [111] schlugen die Autoren vor, dass Hg2+ die proximale toxische Form von MeHg ist und seine Wirkung über Populationen von Astrozyten und Mikroglia entfaltet. Vahter et al. [112] wiesen darauf hin, dass die Latenzphase, die mit einer MeHg-Exposition see more verbunden ist, auf die langsame, über Monate hinweg erfolgende Produktion und Akkumulation von Hg2+ im Gehirn zurückgehen könnte. Weiss et al. [113] zufolge würde man jedoch erwarten, dass die Ablagerung von anorganischem

Hg bei stärkerer MeHg-Exposition schneller abläuft, so dass sich bei höherer Dosis eine kürzere Latenzphase ergeben sollte. Magos et al. [56] verglichen die Toxizität von Methyl- und Ethylquecksilber und bestimmten dabei auch die Freisetzung von Hg2+. Dabei fanden sie, dass Ethylquecksilber zur Produktion von mehr Hg2+ führt als MeHg, aber trotzdem weniger toxisch ist. Ihre Schlussfolgerungen sprechen daher gegen eine zentrale Rolle von Hg2+, wie sie von Vahter et al. [112] vorgeschlagen wurde. Burbacher et al. [114] berichteten über die Verteilung von Quecksilber bei Affenbabys,

Glutathione peroxidase denen Ethylquecksilber in Form von Thimerosal intramuskulär injiziert wurde, im Vergleich zu einer zweiten Gruppe von Affen, denen eine MeHg-Verbindung oral eingegeben wurde. In der Studie sollte der Impfplan für menschliche Neugeborene simuliert werden. Burbacher et al. [114] berichteten, dass der Gehalt an organischem Quecksilber im Gehirn der Affenbabys, die Thimerosal erhalten hatten, niedriger war als bei den Affen, die MeHg oral erhalten hatten. Damit bestätigten sie die Schlussfolgerungen, die Mago et al. [56] aus Untersuchungen am Rattenmodell gezogen hatten. Die Halbwertszeit im Gehirn (definiert als die Zeit, in der der Hg-Gehalt im Gehirn auf die Hälfte absinkt) unterschied sich ebenfalls. Die Clearance-Halbwertszeit von organischem Hg im Gehirn betrug im Mittel 58 Tage nach oraler Exposition gegenüber MeHg im Vergleich zu 14 Tagen nach Injektion von Ethylquecksilber.